مقدمه:
مدارهای عصبی در قشر مغز عمدتاً از سلول های هرمی تحریکی (Pyr) و نورون‌های مهاری تشکیل شده‌اند. نورون‌های مهاری موضعی  به زیرگروه‌های مختلفی تقسیم می‌شوند که دو گروه اصلی آنها، پاروالبومین (PV) و سوماتواستاتین (SST) هستند. این زیرگروه‌های نورون‌های بینایی نقش‌های مشخصی در تنظیم و/یا به دست آوردن پاسخ بینایی سلول‌های هرمی در قشر بینایی دارند. شناخت نقش نورون‌های مهاری در عملکرد قشر مغز، چالشی در میان پژوهشگران بوده که عمدتاً به دلیل نبود ابزارهای کافی و خاص، تفاوت در رویکردهای تکنیکی و دسترسی به نوع حیوانات تراریخته، این چالش‌ها بوجود آمده است. با وجود نقص در تجزیه و تحلیل عملکردی، مطالعات محدودی بر روی خواص و مکانیسم شبکه‌های مهاری مغزی در ابعاد مکانی متفاوت بر عملکردهای مدارهای عصبی انجام گرفته که ما در اینجا با استفاده از روش بدون نظارت برای طبقه بندی انواع سلول و از مدل‌های GLIF  به بررسی میزان مشارکت نورون‌های مهاری بر عملکرد نورون‌های تحریکی پرداختیم.
روش کار:
داده ها از موسسه آلن گرفته شد که بصورت الکتروفیزیولوژیکی از موش با تکنیک پچ کلمپ جمع آوری شده‌اند و از داده‌های ۳ زیرگروه اصلی نورون‌ها به‌عنوان نورون‌های پیرامیدال تحریکی و ۲ نورون اصلی مهاری به‌عنوان PV و SST استفاده کردیم و همچنین از مدل‌های GLIF، که رفتار شلیک نورون‌ها را در پنج سطح پیچیدگی شبیه‌سازی می‌کند استفاده شده که برای بازتولید رفتار اسپایک نورون‌های ثبت‌شده موش و انسان استفاده می‌شوند.
یافته ها:
وقتی همه مدل‌ها را در نظر گرفتیم، به طور کلی بین توانایی مدل برای بازتولید ولتاژ زیر آستانه و توانایی آن برای بازتولید زمان‌های اسپایک همبستگی وجود داشت. توانایی مدل برای بازتولید ولتاژ زیر آستانه لزوماً به عملکرد بهتر زمان افزایش نمی‌یابد و یافتیم که، مجموعاً ۱۶۷ نورون از ۳ خط ترانسژنیک با معیارهای تنظیم مدل و  مطابقت داشتند.
نتیجه‌گیری:
مدل‌های GLIF می‌توانند به‌طور همزمان زمان‌های اسپایک نورون‌های بیولوژیکی را با تعداد کمی از پارامترها که قابل تغییر است، تولید کنند و همچنین تطبیق پیچیدگی مرتبط با ورودی جریان تا خروجی دنباله اسپایک را کاهش دهند و یافتیم که مدل‌های پیچیده‌تر ( یا بیشتر) نسبت به مدل‌های ساده‌تر در بازتولید زمان‌های اسپایک بیولوژیکی و تمایز خطوط ترانس‌ژنیک بهتر هستند.